Šećerna bolest je ozbiljna bolest koja često dovodi do invalidnosti i smrti. Njegov je tretman jedan od prioriteta moderne svjetske medicine. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (Svjetska zdravstvena organizacija), 3% svjetske populacije ima dijabetes i postoji jasno povećanje širenja bolesti. Trenutno, ukupan broj pacijenata s dijabetesom u svijetu premašio je 100 milijuna ljudi, njihov se broj godišnje povećava za 5-7% i udvostručuje se svakih 12-15 godina. Broj pacijenata s dijabetesom u Rusiji se približava 10 milijuna ljudi.
Dijabetička retinopatija (dijabetes oka) - kasnije specifična vaskularna komplikacija šećerne bolesti - glavni je uzrok sljepoće među radno sposobnim ljudima u razvijenim zemljama. To čini 80-90% ukupnog invaliditeta zbog dijabetesa melitusa (Kohner E.M. i sur., 1992). Sljepoća u bolesnika sa šećernom bolešću javlja se 25 puta češće nego u općoj populaciji (WHO, 1987). Patološke promjene u fundusu kod dijabetičke retinopatije u većini slučajeva javljaju se nakon 5-10 godina od početka bolesti i zabilježene su u 97,5% slučajeva svih dijabetičara. Najteži oblik oštećenja je proliferativna dijabetička retinopatija (PDR), koja u pravilu dovodi do invalidnosti. Prema nekim autorima, proliferativna retinopatija oka razvija se u više od 40% bolesnika. Vaskularne komplikacije u mrežnici javljaju se u oba bolesnika s dijabetes mellitusom ovisnim o inzulinu i neovisnom o inzulinu.
Dijabetička retinopatija je bezbolna, au ranim stadijima bolesti pacijent ne može primijetiti smanjenje vida. Pojava intraokularnih krvarenja popraćena je pojavom vela i plutajućih tamnih mrlja ispred oka koje obično nestaju bez traga. U većini slučajeva intraokularna krvarenja dovode do brzog i potpunog gubitka vida (sl. 2) kao posljedice stvaranja vitreretinalnih žica u staklastom tijelu, nakon čega slijedi odvajanje retine od retine. Razvoj edema središnjih dijelova mrežnice (vidi strukturu oka), odgovoran za čitanje i sposobnost da se vide mali predmeti, također može uzrokovati osjećaj vela ispred oka (Sl. 3). Karakteriziraju ga poteškoće u obavljanju posla iz blizine ili čitanja.
Većina bolesnika s trajanjem bolesti većom od 10 godina ima određene znakove oštećenja oka kod šećerne bolesti. Pažljiva kontrola razine glukoze u krvi, pridržavanje potrebne prehrane i održavanje zdravog načina života mogu smanjiti, ali ne i eliminirati, rizik od sljepila zbog dijabetičkih komplikacija oka.
Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju:
Najsigurniji način da se spriječi sljepilo je strogo pridržavanje učestalosti pregleda fundusa od strane oftalmologa.
VRIJEME ZA POČETAK DIJABETESA
ROK PRVE INSPEKCIJE
Dob do 30 godina
Starost preko 30 godina
Prilikom postavljanja dijagnoze
PERIODIČNOST PONOVLJENIH INSPEKCIJA
Neproliferativna dijabetička retinopatija
Proliferativna, preproliferativna DR ili dijabetski makularni edem
Propisan je laserski tretman, čija je učestalost između dvaju tjedana i 4-6 mjeseci.
Propisan je laserski tretman, čija je učestalost između dvaju tjedana i 4-6 mjeseci.
* - tijekom trudnoće, ponavljana ispitivanja provode se svakog tromjesečja čak iu odsustvu promjena u oku.
Ako se kod bolesnika s dijabetesom neočekivano smanji oštrina vida ili pojave bilo kakvih drugih pritužbi na dijabetes, pregled treba provesti odmah, bez obzira na vrijeme sljedećeg posjeta oftalmologu.
Stupanj oštećenja dijabetesa na organ vida može odrediti samo stručnjak.
Provest ćete sve potrebne ankete pomoću moderne visokoprecizne opreme.
Trenutno većina europskih zemalja koristi klasifikaciju koju su predložili E. Kohner i M. Porta (1991). Jednostavna je i praktična u praktičnoj primjeni, a istodobno jasno definira stupnjeve retinopatije, faze procesa dijabetičkog oštećenja mrežnice. Vrlo je važno da se, koristeći ovu klasifikaciju, s dovoljnom preciznošću može utvrditi kada, u kojoj fazi dijabetičke lezije retine, treba izvesti lasersku koagulaciju mrežnice. Prema toj klasifikaciji postoje tri glavna oblika (faze) retinopatije.
I. Neproliferativna dijabetička retinopatija oka karakterizirana je prisutnošću u mrežnici patoloških promjena u obliku mikroaneurizama, krvarenja, edema mrežnice, eksudativnih žarišta. Krvarenja su u obliku malih točkica ili točkica zaobljenog oblika, tamne boje, lokalizirane u središnjem dijelu fundusa ili duž velikih vena u dubokim slojevima mrežnice. Također, pojavljuju se krvarenja nalik na bar. Tvrdi i meki eksudati su lokalizirani uglavnom u središnjem dijelu fundusa i imaju žutu ili bijelu boju, jasne ili zamagljene granice. Važan element neproliferativne dijabetičke retinopatije je edem retine, lokaliziran u središnjem (makularnom) području ili duž glavnih žila.
III. Proliferativnu retinopatiju mrežnice karakteriziraju dvije vrste proliferacije - vaskularne i fibrotične. Proliferacija se, u pravilu, formira u području glave optičkog živca (OPN) ili duž vaskularnih arkada, ali može biti smještena u bilo kojem drugom dijelu fundusa. Novoformirane žile rastu na stražnjoj površini staklastog tijela. Neuspjeh stijenke novoformiranih žila i njihova vuča dovode do čestih krvarenja, kako predrecijalnih, tako i staklastih krvarenja. Povratne hemoragije uslijed progresije posteriornog odvajanja staklastog tijela i proliferacije glijalnih stanica dovode do stvaranja vitreoretinalnih trakcija koje mogu uzrokovati odvajanje mrežnice. Prema ovom scenariju, proliferativna dijabetička retinopatija može se razvijati različitim brzinama - od 3-4 mjeseca do nekoliko godina. No, u pravilu, proces se ne zaustavlja sam od sebe. Oštrina vida u ovoj fazi ne odražava ozbiljnost procesa koji se odvija u fundusu. Vrlo često, pacijenti koji se žale na pogoršanje vida na jednom oku nisu svjesni teže faze retinopatije mrežnice u drugom oku. Patološke promjene javljaju se paralelno u oba oka, a jedno je u kliničkim manifestacijama tek malo ispred drugog. Težina fibroze (i vitreoretinalna vuča) je od velike važnosti za praćenje razvoja procesa i pitanje izvedivosti kirurškog liječenja retinalne laserske koagulacije.
Dijabetička katarakta. Prava dijabetička katarakta češće se javlja u djece i mladih nego u starijih, češće u žena nego u muškaraca, a u pravilu je bilateralna. Za razliku od starosne dijabetičke katarakte, ona vrlo brzo napreduje i može se razviti unutar 2-3 mjeseca, nekoliko dana ili čak sati (u dijabetičkoj krizi). U dijagnostici dijabetičke katarakte, biomikroskopija je od velike važnosti, što omogućuje otkrivanje flokulentnih bjelkastih zamućenja u najpovršnijim supepitelnim slojevima kristalne leće, zamućenja ispod stražnje kapsule, subkapsularnih vakuola u obliku tamnih, optički praznih, okruglih ili ovalnih zona. Međutim, za razliku od sljepoće u retinopatiji, sljepoća kod dijabetičke katarakte pogodna je za kirurško liječenje.
Neovaskularni glaukom je sekundarni glaukom uzrokovan proliferacijom novoformiranih žila i fibroznog tkiva u kutu prednje komore i na šarenici. Tijekom razvoja, ova fibrovaskularna membrana je smanjena, što dovodi do stvaranja velike goniosinehije i nekrovanog povećanja intraokularnog tlaka. Sekundarni glaukom javlja se relativno često, s izraženim razvojem koji se slabo liječi i dovodi do ireverzibilne sljepoće.
Dijagnoza dijabetičke retinopatije treba provesti na modernoj visokopreciznoj opremi i uključiti sljedeće studije:
Ako razina intraokularnog tlaka dopušta, onda se provode daljnje studije s lijekom proširene zjenice.
Tijekom istraživanja otkrivene su promjene u mrežnici, što ukazuje na prisutnost retinopatije s rizikom progresivnog oštećenja i sljepoće, što ukazuje na vjerojatnost nepovoljnog ishoda tijekom iduće godine.
Rezultati ovih istraživanja omogućit će našem stručnjaku da preporuči liječenje koje je potrebno da bi se spriječio gubitak vida.
U svim fazama dijabetičke retinopatije potrebno je provesti liječenje osnovne bolesti s ciljem ispravljanja metaboličkih poremećaja. Prema mnogim kliničkim i eksperimentalnim studijama postoji jasna korelacija između stupnja glikemijske kompenzacije i razvoja dijabetičke retinopatije. Studija provedena 1993. godine u Sjedinjenim Američkim Državama o utjecaju stupnja kontrole metaboličkih poremećaja u bolesnika s dijabetesom na razvoj mikrovaskularnih komplikacija pokazala je da je provedena bolja kontrola glikemije, manji je bio rizik i učestalost razvoja dijabetičke retinopatije. Stoga je danas glavni način prevencije dijabetičke retinopatije održavanje dugotrajne i najstabilnije kompenzacije dijabetesa. Stroga kontrola glikemije i adekvatna terapija dijabetesa trebaju biti organizirani što je prije moguće od početka bolesti.
Primjena u terapeutske ili profilaktičke svrhe kako bi se utjecalo na dijabetičke promjene u fundusu takvih angioprotektora kao trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginin smatra se nedjelotvornim, osobito u kontekstu nezadovoljavajuće kompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Iz tog razloga, u sustavu zdravstvene zaštite većine zemalja sa organizacijom osiguranja, ne provodi se konzervativna terapija dijabetičke retinopatije, a standardne metode liječenja za bolesnike s DR su sustavno liječenje dijabetesa, laserska koagulacija mrežnice i kirurško liječenje očnih komplikacija dijabetesa.
Ovdje možete saznati više o metodama laserskog i kirurškog liječenja.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpKomplikacije dijabetesa utječu na različite organe: srce, krvne žile, spolne žlijezde, bubrege, vizualni sustav. Dijabetička retinopatija prepoznata je kao jedna od najtežih manifestacija dijabetesa.
Kod zdravih ljudi gušterača izlučuje dovoljno inzulina za metabolizam glukoze, proteina i masti. Dijabetes melitus izražava se u apsolutnom ili djelomičnom nedostatku inzulina, ili u imunitetu tkiva prema ovoj tvari. Ponekad su ti faktori kombinirani u jednog pacijenta. Najlakši način za sumnju na dijagnozu je davanje krvi iz prsta.
Budući da se inzulin koristi za transport glukoze, ako je manjkav, njegova potrošnja u tkivima se smanjuje, a šećer se nakuplja u krvi. Povišena koncentracija neiskorištenog šećera naziva se hiperglikemija. Postoji ozbiljna povreda metabolizma i prehrane stanica. Bez obzira na tip dijabetesa, pojavit će se različiti tkivni ili vaskularni poremećaji. Vrsta bolesti, učinkovitost terapije inzulinom i način života određuju koliko će se brzo pojaviti i koliko će se komplikacije pojaviti.
Hiperglikemija je preduvjet za početak retinopatije, jer je pravilan metabolizam vrlo važan za normalno funkcioniranje vizualnog sustava. Zbog toga su mnoge endokrine bolesti komplicirane oftalmičkim poremećajima. Retinopatija je manifestacija mikroangiopatije, kada je smanjena prohodnost malih žila (kapilara) mrežnice. Takve komplikacije češće se dijagnosticiraju kod osoba koje već duže vrijeme žive s dijabetesom.
Retinopatija je opasna komplikacija dijabetesa, budući da 90% bolesnika s prvim tipom bolesti nakon 15-20 godina bolesti ima karakteristične simptome. Tipično, poraz vizualnog sustava počinje za 5-10 godina. S pravovremenim pregledom, moguće je identificirati simptome retinopatije čak iu vrlo ranoj fazi, tako da svi dijabetičari moraju posjetiti oftalmologa najmanje dva puta godišnje.
Višak glukoze, koji postoji već dugo vremena, dovodi do ozbiljnog neuspjeha metabolizma. Glukoza brzo ulazi u kemijske reakcije kada njezina koncentracija prelazi normu. Negativan utjecaj šećera na strukturu tijela - toksičnost glukoze.
Vaskularna bolest kod dijabetesa povezana je s hiperglikemijom i toksičnošću glukoze. To izaziva oksidativni stres, prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala i konačne hiperglikemijske proizvode. Periciti umiru, stanice koje prenose uzbuđenje u krvnim žilama. Također reguliraju izmjenu tekućine sužavanjem i širenjem kapilara.
Kroz endotel kapilara i pericita provodi se stanični metabolizam. Nakon uništenja pericita, posude postaju tanje i biološke tekućine počinju curiti u druge slojeve mrežnice. Stvara se negativan pritisak, formiraju se žile rastezanje i mikroaneurizmi.
Glavni čimbenici za progresiju poremećaja su stanjivanje kapilara, nastanak mikrotromba i okluzija retinalnih žila. U fundusu se pojavljuju razne anomalije, poremećaji transkapilarni metabolizam, razvija se ishemija i kisikovo stanjivanje tkiva mrežnice.
Kod dijabetesa tipa 1, kada osoba ovisi o injekcijama inzulina, retinopatija se razvija vrlo brzo. Kod takvih bolesnika bolest se često dijagnosticira već u naprednom obliku. U drugom tipu (ovisnom o inzulinu) promjene su lokalizirane u makuli, tj. U središtu mrežnice. Često makulopatija postaje komplikacija retinopatije.
Glavni oblici retinopatije:
Prijelaz iz neproliferativnog u proliferativni oblik može se javiti za nekoliko mjeseci kod mlade osobe s hiperglikemijom. Glavni uzrok pogoršanja vidne funkcije je makularni edem (oštećenje središta mrežnice). Kasni oblici su opasan gubitak vida zbog pojave krvarenja, odvajanja mrežnice ili teškog glaukoma.
Retinopatija napreduje latentno, čak iu zanemarenom obliku, neprimjetna. Težina poremećaja ovisi o trajanju šećerne bolesti, razini glukoze i pokazateljima krvnog tlaka. Retinopatija se pogoršava tijekom trudnoće jer postaje sve teže održavati normalne razine šećera.
U predproliferativnoj fazi potrebno je proći temeljitiju analizu ishemijskih retinalnih lezija. Ishemija ukazuje na napredovanje bolesti, rani prijelaz na proliferativni oblik i razvoj neovaskularizacije.
Komplikacije dijabetičke retinopatije:
Stupanj optičkog oštećenja u retinopatiji uvelike ovisi o stanju makule. Blago slabljenje vidne funkcije karakteristično je za makulopatiju i ishemiju makule. Moguće je naglo pogoršanje (do sljepoće) kod teškog krvarenja, odvajanja mrežnice i glaukoma uzrokovanog neovaskularizacijom.
Teška sljepoća kod dijabetesa javlja se kao posljedica katarakte ili glaukoma. Dijabetička katarakta razlikuje se od klasične po tome što napreduje brzo (do nekoliko sati u vrijeme krize). Zamagljivanje ove leće češće se otkriva u djevojčica i djevojčica. Moguće je izliječiti dijabetičnu kataraktu, dijagnoza se sastoji u provođenju biomikroskopije.
Neovaskularni glaukom nastaje proliferacijom kapilara i vlaknastog tkiva u šarenici i kutom prednjeg segmenta oka. Dobivena vaskularna mreža je smanjena, formirajući goniosinehiju i izazivajući neugodno povećanje tlaka u očnoj jabučici. Neovaskularni glaukom je česta komplikacija retinopatije koja se slabo liječi i može uzrokovati nepovratnu sljepoću.
Problemi s vidom kod dijabetesa u početku nisu vidljivi. Tek se s vremenom pojavljuju opipljivi simptomi, zbog čega se retinopatija često otkriva već u proliferativnoj fazi. Kada edem zahvati središte mrežnice, trpi vizualna jasnoća. Osobi postaje teško čitati, pisati, pisati tekst, raditi s malim detaljima ili na vrlo maloj udaljenosti.
Kod krvarenja u vidnom polju postoje plutajuća mjesta, postoji osjećaj pokrova. Kada se lezije otope, mrlje nestaju, ali njihov izgled ozbiljan je razlog za kontakt s oftalmologom. Često u procesu krvarenja u staklastom tijelu nastaju napetosti, izazivajući odvajanje i brzi gubitak vida.
Dijabetička retinopatija se dugo ne manifestira na bilo koji način, što komplicira dijagnozu i izbor liječenja. Kod liječenja dijabetičara, okulista mora pojasniti trajanje i vrstu bolesti, stupanj učinkovitosti liječenja, prisutnost komplikacija i dodatne patologije.
Kako bi se spriječilo savjetovanje oftalmologa preporučuje se svim osobama kojima je dijagnosticiran dijabetes. Ako početni pregled ne otkrije znakove retinopatije, propisuje se 1-2 praćenja svake godine. Kada se detektira neproliferativni oblik, provjera se provodi svakih 6-8 mjeseci. Preproliferativni i proliferativni oblici zahtijevaju kontrolu svakih 3-4 mjeseca. Dodatni pregled je potreban kod promjene terapije.
Budući da djeca mlađa od 10 godina rijetko imaju dijagnozu retinopatije, pregledavaju se svaka 2-3 godine. Tijekom trudnoće, pregledi se prikazuju svakog trimestra, au slučaju prekida - mjesečno 3 mjeseca.
Kompleksni pregledi za dijabetičku retinopatiju:
Dodatne informacije o funkcioniranju vizualnog sustava mogu se dobiti u tijeku fluorescentne angiografije mrežnice, optičke koherencijske tomografije, ultrazvuka, fluorofotometrije i elektroretinografije. Ako je potrebno, provodite psihofiziološke testove za testiranje vizije boje, kontrasta, adaptacije.
Tijekom fluorescentne angiografije mogu se otkriti znakovi retinopatije koji nisu uočljivi kod standardnih provjera. Prema rezultatima ove studije utvrđuje se potreba za koagulacijom i zonom utjecaja. Angiografija pouzdano potvrđuje dijagnozu i omogućuje procjenu prevalencije ishemije. Za vjernost, uklonite cijelu periferiju fundusa.
Konzervativna terapija za dijabetičku retinopatiju potrebna je za ispravljanje metabolizma i minimiziranje hemocirculacijskih poremećaja. Koristite lijekove i fizioterapiju. Morate razumjeti da lijekovi nisu u stanju spriječiti ili zaustaviti poraz mrežnice kod šećerne bolesti. Koriste se samo kao dodatna izloženost prije ili nakon operacije. Ukupni rezultat ovisi o kompenzaciji dijabetesa, normalizaciji krvnog tlaka i metabolizmu lipida.
Koji se lijekovi koriste u dijabetičkoj retinopatiji:
Moguće je ozbiljno utjecati na dijabetičku retinopatiju samo tijekom kirurške intervencije. Ako se liječenje provodi prije prvih simptoma, stanje se može stabilizirati u gotovo 70% slučajeva. Postoje dvije glavne metode laserske terapije - panretinalna i fokalna.
Indikacije za lasersku operaciju:
Kontraindikacije za lasersku operaciju:
Kako bi se nosili s retinopatijom, koristi se laserska koagulacija: fokalna u makulopatiji, rešetka u difuznom edemu makularne zone, sektorska ili panretinalna, ovisno o rasporedu ishemije i neovaskularizacije. Kada se laser ne može koristiti, provodi se transskleralna kriopeksija ili postupak diodnog lasera (pod uvjetom da nema vlaknaste proliferacije). Ovi postupci mogu biti dodatak panretinalnoj laserskoj kirurgiji.
Panretinalna koagulacija usmjerena je na prevenciju i regresiju neovaskularizacije. Operacija omogućuje uklanjanje hipoksije mrežnice, spajanje živčanih i koriokapilarnih slojeva, uništavanje mikroinfarkta, abnormalnih žila i čitavih vaskularnih kompleksa.
Moguće komplikacije laserskog liječenja:
Postoji metoda "nježne" laserske koagulacije, kada djeluju na pigmentni epitel retine. Liječnik stvara praznine u epitelu, koji olakšavaju kretanje tkivne tekućine. Takva intervencija u teoriji ne utječe na funkcionalnost mrežnice.
Vitrektomija se koristi za liječenje staklastog, retinalnog i makularnog područja. Ova metoda se preporuča kod kroničnih edema makule, koja je uzrokovana napetošću. Vitrektomija pomaže u uklanjanju dugotrajne hemophtalmusa i vučne odvojenosti. Operacija uključuje djelomično ili potpuno uklanjanje staklastog tijela i njegovu zamjenu s kompatibilnim biomaterijalima.
Vitrektomija se provodi prema planu, ali je hitna intervencija moguća iu slučaju rupture mrežnice ili brzog razvoja retinopatije. Kontraindikacije uključuju nemogućnost primjene anestezije, teške sustavne bolesti, probleme sa zgrušavanjem krvi, maligne tumore u području očiju.
Za zamjenu staklastog tijela uporabom silikona, fluorougljičnih emulzija, plinskih smjesa, otopina soli. Oči ih ne odbacuju, održavaju normalan oblik i fiksiraju mrežnicu u takvom položaju da zaustave odvajanje. Najprikladnije je priznato silikonsko ulje, koje se dobro lomi i gotovo ne uzrokuje nelagodu.
Ako je šupljina ispunjena plinom, osoba će pred svojim očima vidjeti veo cijelo vrijeme njegove resorpcije. Nakon nekoliko tjedana, staklena šupljina se napuni tekućinom iz samog oka.
Budući da su negativne promjene od dijabetesa neizbježne, skrining ostaje glavna prevencija retinopatije. Kod dijabetesa prvog tipa potrebno je redovito posjećivati okulista nakon 5 godina od početka bolesti. Dijabetičari drugog tipa pregledavaju se nakon pojašnjenja dijagnoze. Ubuduće morate proći duboke oftalmološke preglede prema rasporedu. Oftalmolog određuje učestalost pregleda za svakog pacijenta pojedinačno nakon početnog pregleda.
Pravovremenim i potpunim liječenjem dijabetesa, kao i povezanih poremećaja, možete odgoditi razvoj retinopatije i zaustaviti njezino napredovanje. Pacijent treba naučiti samokontrolu, slijediti dijetu i dnevni režim, izlagati se odgovarajućem fizičkom naporu, prestati pušiti, povećati otpornost na stres. To je jedini način da se spriječi sljepoća i invaliditet.
Jedina metoda za prevenciju dijabetičke retinopatije je normalizacija metabolizma ugljikohidrata. Čimbenici rizika uključuju nestabilan krvni tlak i dijabetičku nefropatiju. Ova stanja moraju se kontrolirati jednako kao i sama dijabetes.
Tradicionalno, dijabetička retinopatija je rangirana kao komplikacija hiperglikemije. Međutim, posljednjih godina stručnjaci sve više dolaze do zaključka da dijabetička retinopatija nije komplikacija, već rani simptom dijabetesa. To vam omogućuje da identificirate bolest u početnom stadiju i na vrijeme da provedete liječenje. Očekivane taktike su zastarjele i prepoznate kao opasne, budući da su se ranije dijagnostike provodile kada su se simptomi pojavili u fazi progresije distrofije.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Šećerna bolest je prilično česta patologija, ona pogađa oko 5% populacije širom svijeta. S bolešću u krvotoku osobe povećava se koncentracija glukoze, što negativno utječe na stanje cirkulacijskog sustava, uključujući očne žile.
Liječnici nazivaju dijabetičku retinopatiju bolešću mrežnice u hiperglikemiji, bolest je glavni uzrok gubitka vida, performansi i potpune sljepoće. U razvoju bolesti primarnu ulogu ima dob pacijenta, kada se dijabetes otkrije prije 30-te godine, vjerojatnost retinopatije se povećava s dobi. Nakon 10 godina, dijabetičar će imati problema s vidom s vjerojatnošću od 50%, nakon 20 godina rizik od retinopatije doseže 75%.
Ako je dijabetes dijagnosticiran kod osobe starije od 30 godina, bolest oka se ubrzano razvija, u oko 80% bolesnika sljepoća nastaje 5-7 godina nakon potvrđivanja dijabetesa. Nema razlike s kojom vrstom poremećaja metabolizma osoba je bolesna, retinopatija jednako pogađa dijabetičare kod prvog i drugog tipa bolesti.
Faze dijabetičke retinopatije:
Ako se bolest ne zaustavi u prvoj fazi, dijabetička retinopatija uzrokuje komplikacije.
Retinopatija kod šećerne bolesti odvija se u nekoliko faza, početni stadij naziva se neproliferativna dijabetička retinopatija. Za ovo stanje karakterizira se pojava mikroaneurizama, oni provociraju ekspanziju arterija, točku krvarenja u očima.
Krvarenja se pojavljuju u tamnim okruglim točkama, prugama u obliku šipke. Osim toga, razvijaju se ishemijske zone, oticanje sluznice, mrežnica i povećava se propusnost i krhkost krvnih žila.
Kroz razrijeđene stijenke krvnih žila u mrežnicu prodire krvna plazma koja uzrokuje edem. Kada je središnji dio mrežnice uključen u patološki proces, pacijent bilježi nagli pad kvalitete vida.
Treba napomenuti da ovaj obrazac:
Bez primjene adekvatnog liječenja, bolest će naposljetku preći u drugu fazu.
Preproliferativna dijabetička retinopatija je sljedeći stadij bolesti, a prati ga smanjena cirkulacija krvi u mrežnici. Posljedica toga je nedostatak kisika, naime, ishemija i kisikova glad.
Moguće je vratiti ravnotežu kisika zbog stvaranja novih krvnih žila, što se naziva neovaskularizacija. Novotvorine su oštećene, krvare aktivno, krv prodire u slojeve mrežnice, staklasto tijelo.
Kako se problem pogoršava, dijabetičar će primijetiti plutajuću izmaglicu na pozadini postupnog smanjivanja jasnoće vida. Kasni stadij bolesti s dugoročnim rastom novih krvnih žila, ožiljak će uzrokovati:
Uzrok dijabetičke retinopatije je nedostatak hormona inzulina, koji uzrokuje nakupljanje sorbitola, fruktoze.
Uz značajan višak tih tvari, povećanje krvnog tlaka, zadebljanje stijenki kapilara, sužavanje lumena u njima.
Patogeneza dijabetičke retinopatije i njeni simptomi izravno ovise o težini bolesti, često se dijabetičari žale na plutajuće tamne krugove ili mušice u očima, zamagljen vid, povremenu sljepoću. Važno je da kvaliteta vida ovisi o koncentraciji glukoze u krvi.
Na početku bolesti, oštećenje vida nije vidljivo za pacijenta, problem se može otkriti samo tijekom dijagnoze. Svaki bolesnik s dijabetesom prvog i drugog tipa mora ostati pod kontrolom i nadzorom liječnika, prvenstveno endokrinolog, oftalmolog i terapeut.
Dijagnoza retinopatije kod dijabetičara temelji se na:
Postupak oftalmoskopije omogućuje utvrđivanje prisutnosti patoloških promjena u fundusu. Diferencijalna dijagnoza pomaže razlikovanju dijabetičke retinopatije od drugih problema s očima.
Ostale oftalmološke studije su određivanje pokazatelja intraokularnog tlaka, biomikroskopija prednjeg dijela organa vida. Također je prikazano fotografiranje oka, potrebno je dokumentirati promjene u očima. Osim toga, liječnik propisuje fluorescentnu angiografiju kako bi utvrdio mjesto novih krvnih žila koje izlučuju tekućinu i izazivaju makularni edem.
Uz pomoć prorezane svjetiljke provode se istraživanja - biomikroskopija leća, što je to, može se naći na internetu.
Šećerna bolest i retinopatija također se tretiraju tradicionalnim metodama, a nekim pacijentima se propisuje i tijek dodataka prehrani. Sada na policama ljekarni puno prehrambenih dodataka domaće proizvodnje. Glukozil može biti takav lijek, treba ga piti 3 puta dnevno tijekom obroka, trajanje liječenja je od tri mjeseca. Sastav lijeka ekstrakti ljekovitog bilja, elemenata u tragovima, dodataka prehrani pomaže u poboljšanju apsorpcije glukoze.
Simptomi dijabetičke retinopatije liječe se biljnim lijekovima Arfazetin, Sadifit. Jedan gram lijeka sadrži 0,2 g lišća stevije, lišća graha, klice borovnice, korijena jeruzalemske artičoke i 0,15 g zelenog čaja, 0,05 g paprene metvice. Biljni lijek se ulije 300 ml kipuće vode, umata ručnikom i infundira 60 minuta. Uzmite infuziju tri puta dnevno za pola čaše, preporuča se završiti cijeli tečaj - 20-30 dana.
Ako pacijent ima ne-proliferativnu retinopatiju, prepisuje mu se Arfazetin, lijek sadrži ljekovitu kamilicu, travu gospine trave, bobice divlje ruže, preslicu, izdanke borovnice, grah i grahoricu. Potrebno je sipati 2 vrećice proizvoda s kipućom vodom, uzeti ga u obliku topline 2 puta dnevno prije jela. Trajanje liječenja je 1 mjesec.
U slučaju proliferacije s izlučivanjem, druga zbirka će postati vrlo učinkovita, potrebno je uzeti u jednakom omjeru:
Također uključuju koprive, knotweed, grah lišće, amaranth, jeruzalemske artičoke, goatling trava 500 ml kipuće vode se ulije u žlicu za prikupljanje, filtrirani jedan sat, filtriran, i uzeti u pola čaše 3 puta dnevno.
Tijek terapije je 3 mjeseca.
Liječenje retinopatije kod dijabetesa tipa 2 ovisi o težini bolesti, osigurava niz terapijskih mjera. Na početku patološkog procesa opravdano je proći terapijski tretman, a dugotrajni lijekovi pokazuju da smanjuje krhkost kapilara. Preporučeni angioprotektori: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Važno je održavati normalnu razinu glukoze u krvi.
Za prevenciju i liječenje komplikacija šećerne bolesti tipa 2 sa strane krvnih žila, s dijabetičkom retinopatijom, treba koristiti lijek Sulodeksid. Uz to uzmite askorbinsku kiselinu, vitamin E, P, antioksidanse, napravljene na bazi prirodnog ekstrakta borovnice, beta-karotena. Lijek Styx se dobro pokazao, dobro se nosi s jačanjem zidova krvnih žila, štiti od štetnih učinaka slobodnih radikala i poboljšava vid. Ponekad je potrebno napraviti metak u oči.
Kada se dijagnoza dijabetičke retinopatije otkrije opasne i ozbiljne promjene, formiranje novih krvnih žila, oticanje središnje zone mrežnice, krvarenje u nju, potrebno je nastaviti što je brže moguće s laserskom terapijom. Ako je dijabetička retinopatija teška, indicirana je operacija abdomena.
Dijabetička makulopatija, kada se središnja zona mrežnice nadu, stvaraju se nove krvne žile i provodi laserska koagulacija mrežnice. Tijekom postupka laserska zraka prodire u zahvaćena područja bez rezova kroz:
Zahvaljujući laseru, moguće je spaliti područja izvan zone središnjeg vida, čime se eliminira vjerojatnost izgladnjivanja kisikom. U ovom slučaju, postupak pomaže da se uništi ishemijski proces u mrežnici, pacijent prestane pojavljivati nove krvne žile. Korištenje ove tehnologije eliminira postojeće patološke žile, čime se smanjuje natečenost, oko ne izgleda tako crveno.
Može se zaključiti da je primarna zadaća koagulacije mrežnice spriječiti progresiju simptoma dijabetičke retinopatije. Moguće je doći do cilja u nekoliko faza, provode se u intervalima od nekoliko dana, postupak traje oko 30-40 minuta. Trudnice s dijabetesom liječe se najkasnije 2 mjeseca prije PDR-a.
Tijekom laserske korekcije, pacijenti s dijabetesom često osjećaju nelagodu, uzrok je uporaba lokalnog anestetika. Nekoliko mjeseci nakon završetka terapije, potrebna je fluoresceinska angiografija za otkrivanje stanja mrežnice. Osim toga, trebali biste propisati lijekove, kapi kapi.
Liječenje dijabetičke retinopatije kriokoagulacijom je uobičajeno kada pacijent ima:
Također, postupak je potreban ako je nemoguće izvesti lasersku koagulaciju i vitrektomiju (kao na slici).
Dijabetička retinopatija pre-proliferativna se manifestira u staklastom krvarenju, ako se ne riješi, optometrist će propisati vitrektomiju. Najbolje je provesti postupak u ranim stadijima bolesti, kada se ne formiraju tvrdi eksudati. Sada je rizik od komplikacija retinopatije u šećernoj bolesti tipa 2 minimalan. Postupak se može provesti kod djece, dijete se unaprijed priprema za postupak.
Tijekom liječenja kirurg uklanja staklasto tijelo, nakuplja krv, zamjenjuje ga silikonskim uljem ili slanom otopinom. Ožiljci koji uzrokuju odvajanje i pucanje mrežnice:
Kod liječenja dijabetičke retinopatije normalizacija metabolizma ugljikohidrata nije posljednje mjesto, jer nekompenzirana hiperglikemija uzrokuje pogoršanje i progresiju retinopatije. Znakovi visokog šećera u krvotoku moraju se eliminirati posebnim lijekovima protiv dijabetesa. Također trebate pratiti svoju prehranu, držati se dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata, zakopati lijekove.
Sindrom dijabetičke retinopatije liječi oftalmolog i endokrinolog. Pod uvjetom da je moguće pravovremeno razlikovati bolest, sveobuhvatno pristupiti liječenju, postoje stvarne šanse da se bolest izliječi, da se u potpunosti očuva vizija, da se vrati puni život i uspješnost.
Prevencija dijabetičke retinopatije uključuje održavanje normalne razine glukoze u krvi, optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, održavanje krvnog tlaka, ispravljanje metabolizma masti. Ove mjere smanjuju rizik od komplikacija iz organa vida.
Pravilna prehrana, umjerena tjelovježba s dijabetesom imaju pozitivan učinak na opće stanje pacijenta. Pravovremena prevencija proliferativne dijabetičke retinopatije u kasnim stadijima dijabetesa ne koristi. Međutim, kao posljedica činjenice da na početku bolesti oka, smetnje vida ne daju simptome, pacijenti traže medicinsku pomoć samo kada su dostupni:
Glavna komplikacija u bolesnika s dijabetičkom retinopatijom je odvajanje trakcije retine, sekundarni neovaskularni glaukom i hemophthalmia. Takvi uvjeti zahtijevaju obvezno kirurško liječenje.
Često se, osim konzervativnog liječenja dijabetičke retinopatije, preporuča i liječenje biljnim lijekovima. Prikazivanje lijekova na bazi ginkgo bilobe, jedan od tih lijekova je Tanakan. Uzmi lijek treba biti 1 tableta tri puta dnevno, trajanje liječenja je najmanje 3 mjeseca.
Dijabetička retinopatija liječi se drugim lijekom - Neurostrong, a sastoji se od sljedećih komponenti:
Lijek poboljšava zasićenje kisikom, smanjuje vjerojatnost tromboze, krvarenje u mrežnici. Potrebno je prihvatiti sredstva 3-4 puta dnevno.
Dijabetička retinopatija početne faze liječi se Dibicoreom, potrebno je piti lijek 0,5 g 2 puta dnevno, optimalno je uzeti tretman 20 minuta prije obroka. Tijek liječenja za šest mjeseci, lijek poboljšava metaboličke procese, pomaže povećati opskrbu energije tkiva oba oka.
Postoje i drugi lijekovi napravljeni na temelju kolostruma kravljeg mlijeka, ovaj lijek poboljšava imunološki sustav. Pijte lijek treba biti 2 kapsule 3-4 puta dnevno za šest mjeseci. Pronađite ove lijekove mogu biti u obliku kapi u oku.
Za konzultacije, trebate kontaktirati ured dijabetičke retinopatije, liječnik će vam reći što je retinopatija i kako će proliferativna dijabetička retinopatija utjecati na vaše zdravlje, što učiniti da ne oslijepite.
Informacije o dijabetičkoj retinopatiji nalaze se u videu u ovom članku.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologija i patogeneza
Kronična hiperglikemija, mikroangiopatija retinalnih žila, ishemija i neovaskularizacija mrežnice, formiranje arteriovenskih šantova, vitreoretinalna vuča, odvajanje i ishemijska degeneracija mrežnice
Najčešći uzrok sljepoće među radnom populacijom. Nakon 5 godina, DM-1 je otkriven u 8% bolesnika, a nakon 30 godina u 98% bolesnika. U vrijeme postavljanja dijagnoze, DM-2 se otkriva u 20-40% bolesnika, a nakon 15 godina - u 85%. Kod dijabetesa-1, proliferativna retinopatija je relativno češća, a kod dijabetesa-2 javlja se makulopatija (75% slučajeva makulopatije).
Glavne kliničke manifestacije
Ne-proliferativna, preproliferativna, proliferativna retinopatija
Oftalmološki pregled indiciran je u bolesnika sa šećernom bolešću 1 do 5 godina nakon početka bolesti, te u bolesnika s dijabetesom 2 odmah nakon njegovog otkrivanja. Nadalje, takve studije treba ponavljati jednom godišnje.
Ostale bolesti oka u bolesnika s dijabetesom
Kompenzacija LED, laserska fotokoagulacija
Sljepoća je zabilježena u 2% bolesnika s dijabetesom, a učestalost novih slučajeva sljepoće povezane s DR je 3,3 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje. S DMD-1, smanjenje HbAlc na 7,0% rezultira smanjenjem rizika od razvoja D za 75% i smanjenjem rizika od progresije PD-a za 60% t S dijabetesom-2, smanjenje HbAlc za 1% dovodi do 20% smanjenja rizika od razvoja DR.
Mikroaneurizme, hemoragije, edemi, eksudativni žarišta u mrežnici. Krvarenja imaju oblik malih točkica, udaraca ili tamnih mrlja zaobljenog oblika, lokaliziranih u središtu fundusa ili duž velikih vena u dubokim slojevima mrežnice. Tvrdi i meki eksudati, u pravilu, nalaze se u središnjem dijelu fundusa i imaju žutu ili bijelu boju. Važan element ovog stadija je edem retine koji je lokaliziran u makularnoj regiji ili duž glavnih žila (Slika 1, a).
Venske anomalije: jasnoća, zavojitost, petlje, udvostručenje i izražene oscilacije kalibra krvnih žila. Veliki broj čvrstih i "vlažnih" eksudata. Intraretinalne mikrovaskularne anomalije, mnoga velika retinalna krvarenja (slika 1, b)
Neovaskularizacija glave optičkog živca i drugih dijelova mrežnice, krvarenje u staklastom tkivu, stvaranje fibroznog tkiva u području pretretinalnih krvarenja. Novoformirane žile vrlo su tanke i krhke, zbog čega se često javljaju ponavljana krvarenja. Vitreoretinalna vuča dovodi do odvajanja mrežnice. Novonastale žile irisa (rubeoza) često su uzrok razvoja sekundarnog glaukoma (Slika 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/U posljednjem desetljeću došlo je do brzog rasta dijabetičara. Prema WHO, na svijetu ima više od 100 milijuna ljudi s dijabetesom. Prema predviđanjima stručnjaka ove organizacije, broj pacijenata će se udvostručiti svakih 5 godina. Proučavanje prevalencije dijabetesa pokazalo je da u različitim zemljama nije isto - od 1,5 do 6%, u našoj zemlji broj osoba s dijabetesom je 1,5-3,5%. Povećanje broja oboljelih od dijabetesa pridonosi povećanju učestalosti jedne od najozbiljnijih manifestacija ove bolesti - dijabetičke retinopatije, koja je jedan od glavnih uzroka slabog vida i sljepoće. Invaliditet mladih u radnoj dobi stvara ozbiljne probleme ne samo medicinske, već i društvene i ekonomske prirode.
Dijabetička retinopatija jedna je od najtežih komplikacija dijabetesa, manifestacija dijabetičke mikroangiopatije, koja zahvaća retinalne žile očne jabučice, opažena u 90% bolesnika sa šećernom bolešću. Najčešće se razvija s dugotrajnim diabetes mellitusom, ali pravovremenim oftalmološkim pregledom moguće je rano otkriti razvoj retinopatije.
Uzroci retinopatije povezani su s perzistentnom hiperglikemijom, koja dovodi do oksidativnog stresa, proizvodnje slobodnih radikala, povećanjem broja glikemijskih proizvoda, oštećenjem pericita i njihovom smrću, povećanjem proizvodnje vaskularnih faktora rasta i povećanjem propusnosti krvnih žila.
Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju:
Proliferativna dijabetička retinopatija ugrožava gubitak vizualnih funkcija zbog pojave intravitrealnog krvarenja, odvajanja retine od retine i neovaskularnog glaukoma. Mehanizam neovaskularizacije nije potpuno jasan, uloga faktora angiogeneze je neupitna.
Ishemijske promjene mrežnice temelje se na okluziji retinalnih kapilara. Sljedeći razlozi dovode do njihovog pojavljivanja:
Kapilarna okluzija dovodi do stvaranja ne perfundiranih ishemijskih zona mrežnice. U prisutnosti opsežnih ishemijskih zona, reaktivna proliferacija novoformiranih krvnih žila javlja se na površini mrežnice iu staklastom tijelu. Preretinalna, prepapilarna neovaskularizacija i rubeoza irisa određuju ozbiljnost bolesti.
Dijabetes je klinički i genetski heterogena bolest koju karakterizira apsolutni ili relativni nedostatak inzulina i / ili periferna otpornost tkiva na inzulin. Zbog toga se smanjuje potrošnja glukoze u tkivu i povećava se koncentracija u krvi pacijenta.
Hiperglikemija je nužan uvjet za razvoj dijabetičke retinopatije, uključujući DR. Bez obzira na tip dijabetesa, pacijenti prije ili kasnije tvore identičan spektar tkivnih, organskih i vaskularnih poremećaja.
Patogeneza DR je složena, multifaktorijska i nije u potpunosti shvaćena. Ciljni organ u dijabetesu je vaskularni endotel, koji je aktivno uključen u mnoge lokalne i sistemske metaboličke procese, u regulaciju hemostaze, osiguravajući integritet vaskularne stijenke, selektivnu proliferaciju i migraciju stanica različitih tipova, kao i neovaskularizaciju tkiva tijekom razvoja ishemijskih procesa u njima.
S modernog stajališta, morfofunkcionalne promjene endotela (endotelne disfunkcije) kod dijabetesa uzrokovane su kaskadom višestrukih poremećaja staničnog i tkivnog metabolizma uzrokovanih produljenom hiperglikemijom. Glukoza je kemijski ne toliko inertna iu koncentracijama koje prelaze fiziološku normu, brzo ulazi u mnoge kemijske reakcije. Patološki učinak glukoze na različite strukture stanica, tkiva i organa zove se toksičnost glukoze. Postoji nekoliko načina da se shvate negativni učinci povišene razine glukoze.
Retinalni pigmentni epitel, koji se nalazi na putu kretanja tekućine u tkivu, usporava izravnavanje transmuralnog osmotskog tlaka krvi u izmjenjivim posudama mrežnice s naglim povećanjem koncentracije glukoze u krvi. To stvara negativni hidraulički tlak u tkivu mrežnice, prekomjerno širenje posuda za razmjenu i pojavu mikroaneurizama.
Stoga su sljedeći patogenetski mehanizmi najvažniji u razvoju DR i njegovoj progresiji:
Trenutno većina europskih zemalja koristi klasifikaciju koju su predložili E. Kohner i M. Porta (1991). Jednostavna je i praktična u praktičnoj primjeni, a istodobno jasno definira stupnjeve retinopatije, faze procesa dijabetičkog oštećenja mrežnice. Vrlo je važno da se, koristeći ovu klasifikaciju, s dovoljnom preciznošću može utvrditi kada, u kojoj fazi dijabetičke lezije retine, treba izvesti lasersku koagulaciju mrežnice.
Prema toj klasifikaciji postoje tri glavna oblika (faze) retinopatije.
Komplikacije proliferativne dijabetičke retinopatije su: pretretinalna i intravitrealna krvarenja, vuča i / ili regmatogeno odvajanje retine, neovaskularizacija šarenice s razvojem neovaskularnog glaukoma.
Trenutno se postavlja pitanje koncepta liječenja retinopatije kao komplikacije dijabetesa. Sve veći broj autora smatra ga obveznim, a ranim simptomom bolesti. Ovakav pristup izbjegava taktiku čekanja u liječenju dijabetičke retinopatije, budući da kliničke manifestacije retinopatije postaju vidljive tek kad se distrofični proces u retini već dugo razvija.
Pojava DR ovisi o težini patoloških poremećaja vaskularnog zida i mikrotrombogeneze.
Neproliferativni stadij, u fundusu otkrivaju
Preproliferativni stadij
U predproliferativnoj fazi povećava se broj svih gore navedenih promjena, a otkrivaju se i prethodno nevidljivi žarišta.
Nedavno je koncept klinički značajnog makularnog edema uveden u praktičnu oftalmologiju od strane Istraživačke skupine za proučavanje ranog liječenja poremećaja (ETDRS), koju karakterizira:
Glavna značajka ove faze DR, ukazuje na prijelaz na ozbiljnije proliferativne promjene - formiranje ishemičnih zona mrežnice, što ukazuje na neposrednu pojavu neovaskularizacije.
Proliferativni stupanj karakterizira:
Prema prevalenciji i težini vlaknastih formacija, postoje 4 stupnja proliferativnog PD:
Ishodi fibrovaskularnih promjena:
Vizualne funkcije u DR uvelike ovise o stanju makularne regije. Oštrina vida može se smanjiti na nekoliko stotinki u slučaju eksudativne hemoragijske makulapatije ili ishemije makule povezane s oslabljenom perfuzijom foveolarne zone, taloženjem čvrstog eksudata ili pojavom fibrozno glioznih formacija. Osim toga, oštar pad vida do potpune sljepoće može biti uzrokovan opsežnim intravitrealnim krvarenjima, rasprostranjenim otpuštanjem mrežnice ili sekundarnom neovaskularnom glaukomom.
Čimbenici rizika za značajno oštećenje vida
Pri prikupljanju anamneze treba obratiti pozornost na trajanje i vrstu dijabetesa, kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata i učinkovitost hipoglikemijske terapije, prisutnost dijabetičkih komplikacija, trajanje otkrivanja DR i liječenje.
Dijabetička retinopatija je bezbolna, au ranim stadijima bolesti pacijent ne može primijetiti smanjenje vida. Pojava intraokularnih krvarenja popraćena je pojavom vela i plutajućih tamnih mrlja ispred oka koje obično nestaju bez traga. U većini slučajeva intraokularna krvarenja dovode do brzog i potpunog gubitka vida kao posljedice stvaranja vitreretinalnog konopca u staklastom tijelu s naknadnim odvajanjem retine. Razvoj edema središnjih dijelova mrežnice (vidi strukturu oka), odgovoran za čitanje i sposobnost da se vide mali predmeti, također može uzrokovati osjećaj vela ispred oka. Karakteriziraju ga poteškoće u obavljanju posla iz blizine ili čitanja.
Fizički pregled uključuje:
Znakovi koji su određeni oftalmoskopskim pristupom prisutnosti ishemije mrežnice: novostvorene krvne žile, mikroaneurizme, osobito na periferiji očne oči, retinalna krvarenja, jasna deformacija vena, lezije nalik vatima.
Kao dodatne metode mogu se koristiti sljedeće metode: fluorescentna angiografija mrežnice, ultrazvuk i elektroretinografija (s neprozirnošću oka), mikro-snimka oka na retinofotu, staklasto fluorofotometrija, psihofiziološki testovi (kolorni vid, kontrast, adaptometrija, nimetrija, vizualni testovi. i labilnost optičkog živca.
Fluorescentna angiografija mrežnice važna je za otkrivanje promjena mrežnice koje nisu vidljive tijekom oftalmoskopije, utvrđivanje indikacija za koagulaciju mrežnice i mogućih zona njezina ponašanja.
Fluoresceinska angiografija je glavna istraživačka metoda koja pouzdano potvrđuje prisutnost i prevalenciju ishemijskih zona mrežnice po površini. Potreba za snimanjem cijele periferije fundusa je očita. Preretinalna i prepapilarna neovaskularizacija se lako detektira na angiogramima putem jake hiperfluorescencije kao posljedice ekstravazalnog otpuštanja boje. Zbog okluzije peripheolarnih kapilara razvija se ishemija makule. Ishemijska makulopatija se dijagnosticira kada se središnja avaskularna zona dvaput proširi u usporedbi s njezinim normalnim promjerom (0,5 mm).
probir
Pravilna organizacija probirnih ispitivanja bolesnika s dijabetesom omogućuje brzo i brzo prepoznavanje skupina u riziku za pojavu i napredovanje dijabetičke retinopatije. Probir uključuje godišnje preglede bolesnika s dijabetesom od strane oftalmologa, uključujući biomikroskopiju i izravnu oftalmoskopiju učenika.
Kod dijabetesa tipa 1, ta se ispitivanja počinju provoditi 5 godina nakon početka bolesti i kod dijabetesa tipa 2, odmah nakon otkrivanja.
Potrebne objektivne informacije o promjenama u fundusu oka treba pohraniti fotografiranjem standardnih retinalnih polja; Optički disk, makularna regija, retinalna zona izvana iz makularne regije, gornja i donja temporalna polja, gornja i donja nosna polja.
prevencija
Pouzdane metode primarne prevencije DR kod bolesnika s dijabetesom ne postoje. Istovremeno, rano otkrivanje dijabetesa, dispanzijska kontrola bolesnika (uključujući i samokontrolu), pravodobno i adekvatno liječenje glavnih i povezanih bolesti mogu odgoditi pojavu kliničkih manifestacija DR, usporiti napredovanje i u većini slučajeva spriječiti sljepoću i vizualnu nesposobnost.
Bolesnike s dijagnosticiranim dijabetesom (bez kliničkih znakova DR) treba pregledati oftalmolog najmanje jednom godišnje. U slučaju dijagnoze DR:
Oštećenje vida zahtijeva hitnu posjetu oftalmologu.
Veliku važnost pridaje podučavanje pacijenta metodama samokontrole dijabetesa, pravilnoj prehrani, tjelovježbi, prestanku pušenja, konzumiranju alkohola, smanjenju opterećenja stresom.
Osnova za prevenciju i liječenje DR je optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Mnogi autori su zabilježili štetne učinke na tijek DR arterijske hipertenzije i dijabetičke nefropatije.
Stoga, identifikacija i liječenje pridruženih bolesti su bitni u prevenciji progresije DR kod pacijenata s dijabetesom. Ako je nemoguće odrediti stupanj glikiranog hemoglobina (što je objektivniji kriterij), moguće je koristiti podatke glikemije za procjenu stupnja metabolizma ugljikohidrata. Stoga se prihvatljiva razina glikemije u IDDM na prazan želudac smatra 7,8 mmol / l i do 10 mmol / l nakon jela obroka. Takvi rezultati se mnogo češće postižu pojačanom inslinoterapijom nego korištenjem tradicionalnih metoda.
Kada je INZSD razina glikemije veća, uzimajući u obzir dobrobit pacijenta. INZSD se često kombinira s drugim manifestacijama metaboličkog sindroma "X", uključujući otpornost na tkivni inzulin, hiperinzulinemiju, povećanu aktivnost hipofizno-adrenalnog sustava, hiperkolesterolemiju, aterosklerozu krvnih žila, arterijsku hipertenziju, CHD, pretilost. Mnogi autori primjećuju da bi fluktuacije šećera u krvi trebale biti unutar 1,4 - 4,4 mmol / l.
liječenje
Glavne suvremene metode liječenja dijabetičke retinopatije mogu se podijeliti na konzervativne i kirurške. Uzimajući u obzir moguće patogenetske čimbenike razvoja dijabetičke retinopatije, konzervativne metode slijede cilj korekcije metaboličkih i hemocirculacijskih poremećaja u mrežnici. Koristiti medicinske i fizioterapeutske metode liječenja.
Mnogi oftalmolozi vjeruju da je terapija lijekovima dodatak laserskim tretmanima za DR. Prema stručnjacima SZO-a, trenutno ne postoje lijekovi koji bi mogli spriječiti ili usporiti napredovanje DR-a, te stoga ne postoje opće prihvaćene sheme terapije lijekovima za ovu patologiju. Dokazano je da uspješno liječenje DR u velikoj mjeri ovisi o stabilnoj kompenzaciji dijabetesa, normalizaciji krvnog tlaka i metabolizmu lipida.
U novije vrijeme u literaturi su prikazani rezultati brojnih studija o učinkovitosti intravitrealnog davanja glukokortikoida (triamcinolona) u liječenju eksudativne makulopatije. Znanstvenici provode klinička ispitivanja intravitrealne primjene blokatora angiogeneze (na primjer, bevacizumaba) kako bi se spriječila i regresirala neovaskularizacija.
Kod DR se koristi laserska koagulacija retine i kirurške intervencije.
Indikacije za lasersko liječenje: eksudativna makulopatija, prisutnost ishemijskih područja mrežnice, retinalna i / ili papilarna neovaskularizacija, rubeoza irisa.
Kontraindikacije za lasersko liječenje: nedovoljna transparentnost refrakcijskog medija u oku, fibrovaskularna proliferacija stupnja III-IV, izražena hemoragijska reakcija na fundusu, vrlo slab vidni vid (manje od 0,1).
Ako primjena laserske koagulacije mrežnice nije moguća, u nedostatku grube vlaknaste proliferacije, provodi se transskleralna kriopeksija ili dioda-laserska koagulacija mrežnice. Ove metode su također propisane uz panretinalnu koagulaciju.
Najčešća operacija za DR - vitrektomiju - indicirana je za:
U slučaju sekundarne neovaskularne glaukoma preporučuju se ciklo-destruktivne operacije s krio-ili diodnim laserima (metode fistulacije kirurškog liječenja su neučinkovite).
Prve studije o upotrebi arko-koagulacije na argonu za liječenje vaskularnih bolesti mrežnice provela je F. L'Esperance 1969. godine. Nakon lansiranja serijskih lasera 1971. godine, distribucija ove metode liječenja započela je u različitim zemljama svijeta, a nakon 6 godina provedeno je 1500 laserskih koagulacija. Trenutno je koagulacija nesumnjivo glavni i najučinkovitiji način liječenja dijabetičke retinopatije.
Predlaže se da terapija započne prije kliničkih manifestacija. Tijekom laserske koagulacije u 67% slučajeva zabilježena je stabilizacija procesa. Popularnost argonskih lasera proizlazi iz činjenice da oni generiraju zračenje kontinuirano, što je omogućilo dobivanje trajanja izloženosti od 0,01 s i više. Laseri emitiraju na valnim duljinama od 0.488 i 0.514 mikrona, što se podudara s apsorpcijskim spektrom hemoglobina. Međutim, plava komponenta zračenja argonskog lasera (λ = 0,488 μm) ograničava njezinu uporabu u makularnom području, jer žuti pigment apsorbira plavo svjetlo i štiti dublje slojeve oka. Maksimalno oslobađanje topline i opekline tkiva događaju se, dakle, ne u sloju pigmentnog epitela, već u samoj mrežnici, uzrokujući oštećenje njegovog živčanog sloja u ovoj zoni.
Za rad u makularnoj regiji, korištenje crvene komponente kriptonskog lasera kontinuiranog zračenja, koja ima 1,5 W u žutoj (λ = 0,568 μm), 1,5 W u zelenoj (λ = 0,531 μm) i 3,5 W u crveni (λ = 0,674 mikrona) spektra. Velika snaga sugerira da je to "idealan" laser za oftalmologiju, jer je svaki od tih valova koristan za zgrušavanje određenih struktura.
Obećavaju se i laseri s granatama s podešavanjem valne duljine na drugi harmonik, koji mogu raditi u pulsnom i kontinuiranom modu, kao i podesivi laseri. Neki autori smatraju da je trofički učinak koagulacije argonlasera zbog njegove sposobnosti da hipoksično stanje mrežnice pretvori u anoksičnu, a osim toga, kao rezultat smanjenja mase živčanog tkiva koje troši energiju, ostatak mrežnice je u boljim prehrambenim uvjetima. Drugi su istraživači povezali terapijski učinak argonskog lasera s njegovim izravnim pozitivnim učinkom na trofizam mrežnice.
Postoje eksperimentalni radovi nekih autora koji proučavaju učinak argonlako-koagulacije na mrežnicu. Pokazalo se da s parametrima zračenja: 100–200 mW, promjera svjetlosnog snopa 100–200 µm, vremena ekspozicije 0,1 s - oslobađa se toplinska energija na razini pigmentnog epitela, formiraju se defekti u obliku dezintegracije stanica, raspad međustanične veze. slobodni međustanični prostori. U unutarnjim slojevima mrežnice tijekom laserskog snopa javljaju se kanal-ekspanzije međustaničnih prostora, koje aktiviraju struju intersticijalne tekućine i stvaraju uvjete za intenzivniju razmjenu između dva kruga opskrbe krvlju mrežnice. To je također naznačeno prolaskom dekstrana (nakon intravenske primjene) iz koriokapilara u subretinalni prostor.
Postoje dvije glavne metode liječenja - panretinalna i fokalna koagulacija.
Glavni cilj panretinalne koagulacije je spriječiti ili regresirati neovaskularizaciju. Smatra se da ova metoda obavlja sljedeće zadatke:
Preporučeni princip - koagulacija treba obuhvatiti cijelu površinu mrežnice, s izuzetkom papilo-makularnog snopa i makularne zone, udaljenost između koagulata ne smije biti veća od 1 / 2-3 / 4 njihovog promjera. Promjer koagulacije od 100 do 200 mikrona povećava se na 500 mikrona kada se kreće prema periferiji.
Kod izvođenja fokalne laserske koagulacije preporuča se primijeniti koagulate promjera 100-200 mikrona s vaskularnim anomalijama u paramakularnoj zoni (koagulirajući mikroaneurizmi, intraretinalni ranžirni kompleksi) na udaljenosti od najmanje 1/2 PD. Također se preporuča provesti lasersku koagulaciju novoformiranih krvnih žila s promjerom koagulata od 50 do 200 mikrona, ovisno o lokalizaciji fokusa neovaskularizacije. Autori su istaknuli prisutnost prilično velikog broja komplikacija tijekom laserske koagulacije mrežnice, što može utjecati na gotovo sve strukture očne jabučice.
Na primjer, u mrežnici, laserski tretman može uzrokovati višestruka oštećenja mrežnice, popraćena pojavom hemoragija, odvajanja mrežnice, razvojem cističnog edema makule, narušenom perfuzijom glave vidnog živca; što se manifestira smanjenjem oštrine vida, pojavom defekata vidnog polja i noćnim sljepilom. Jedna od najtežih komplikacija koagulacije je odvajanje retine, koje se često događa s pan-retinalnom laserskom koagulacijom.
Tehnika "nježne" laserske koagulacije mrežnice
Nježna laserska perforacija retinalnog pigmentnog epitela bez isključivanja ostatka njegovih elemenata daje dobar prognostički učinak u bolesnika s dijabetičkom retinopatijom bez štetnih učinaka na njegovo funkcionalno stanje. Otkriveno je i potvrđeno kliničkim opažanjima da su vodeći čimbenici u mehanizmu terapijskog djelovanja "štedljive" koagulacije stvaranje prozora u pigmentnom epitelu kako bi se olakšalo kretanje tkivne tekućine.
Sparing laserska koagulacija provodi se korištenjem zelene komponente emisijskog spektra oftalmološkog argonskog lasera u uvjetima medicinskog mydriasis. Primjena laserskih koagulata provodi se kroz panfundus leću ili tzv. Zrcalno Goldmann objektiv nakon prethodne anestezije na površini s 0,5% -tnom otopinom dikaina.
U prvoj fazi, bakterija makularnog područja izvodi se u obliku potkove, otvorene prema ONH. Koagulati se primjenjuju na udaljenosti od najmanje 2500 mikrona od središnje jame.
Način rada je sljedeći:
Baraž se izvodi u jednom načinu rada bljeskalice. Zatim se laser prebacuje u automatski način rada i provodi se koagulacija ostatka mrežnice, osim papilo-makularne grede. Koristi gore navedene parametre zračenja. Naneseno je ukupno 400-450 aplikacija, međusobno razmaknuto 1500 mikrona.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html